Os Pesquisadores Descobrem o Mecanismo no Tecido Adiposo pelo Qual se Desenvolve a Resistência à Insulina

Os Pesquisadores Descobrem o Mecanismo no Tecido Adiposo pelo Qual se Desenvolve a Resistência à Insulina
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Um novo estudo mostra como os compostos específicos liberados do tecido adiposo desempenham um papel na mediação da inflamação e no desenvolvimento da resistência à insulina.

Embora pesquisas anteriores estabeleçam as bases para como a inflamação no tecido adiposo pode mediar a resistência à insulina, este novo estudo elucida a verdadeira natureza desse processo inflamatório como uma causa subjacente do Diabetes Tipo 2.

Em um artigo, publicado na revista Cell, pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de São Diego explicam que a obesidade leva à infiltração do tecido adiposo por células imunes responsáveis principalmente pela resposta inflamatória conhecida como macrófagos.

Esses macrófagos são uma fonte prominente de citoquinas “pró-inflamatórias”, como fator de necrose tumoral α (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6), que podem bloquear a ação da insulina em células de gordura, uma característica que liga a inflamação à insulina resistência.

Os pesquisadores descobriram que, à medida que a inflamação se instala, os macrófagos criam e secretam compostos responsáveis também ligados à resistência à insulina chamada vesículas semelhantes a exossomos derivadas de tecido adiposo (ELVs).

Os ELVs podem ser pensados como vesículas ou sacos extremamente pequenos que se movem entre os tecidos e se envolvem em conversas cruzadas entre macrófagos, tecidos metabólicos e metabolismo de macronutrientes – o fluxo e armazenamento de nutrientes.

Depois de usar corantes fluorescentes para seguir seu destino, os pesquisadores perceberam que os ELVs se movem do tecido adiposo através do sangue para infiltrar os tecidos musculares e do fígado, potencialmente causando todo tipo de distúrbios metabólicos ao longo do caminho.

Por exemplo, a pesquisa realizada em ratos sugeriu que a injeção de animais com ELV liberados do tecido adiposo (inflamado) de camundongos obesos pode levar à diminuição da absorção de glicose ou à intolerância à glicose e à redução da sinalização de insulina, o que aumenta a resistência à insulina.

O que acontece é que, quando os ELVs entram em outros tecidos, eles podem usar o que se chama microRNAs (miRNAs) para regular a expressão gênica e, portanto, os processos biológicos em diferentes tecidos.

A equipe de estudo por trás das descobertas mais recentes sobre esses miRNAs exossais circulantes descobriu que o processo pode ser revertido, o que significa que eles poderiam restaurar a sensibilidade à insulina aos camundongos obesos, tratando-os com exossos de camundongos magra.

Pesquisas adicionais buscarão as ELV de sequências para descobrir qual das várias centenas de miRNAs que eles contêm induzem diretamente a resistência à insulina e outras disfunções metabólicas aumentando o risco do Diabetes Tipo 2.

Fonte: Diabetes News: diabetes.co.uk de 22/09/2017.

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