RESUMO
A ligação entre a infecção por COVID-19 e diabetes tem sido explorada em vários estudos desde o início da pandemia, com associações entre diabetes comórbido e pior prognóstico em pacientes infectados pelo vírus e relatos de cetoacidose diabética ocorrendo com infecção por COVID-19. Como tal, foi gerado um interesse significativo em torno dos mecanismos pelos quais o vírus pode exercer efeitos nas células β pancreáticas. Nesta revisão, consideramos possíveis rotas pelas quais o SARS-CoV-2 pode afetar as células β. Especificamente, descrevemos dados que apoiam ou argumentam contra a ideia de infecção direta e lesão de células β pelo SARS-CoV-2. Também discutimos o dano às células β devido a um efeito “espectador” no qual a infecção pelo vírus leva a danos aos tecidos circundantes que são essenciais para a sobrevivência e a função das células β, como a microvasculatura pancreática e o tecido exócrino. Estudos elucidando a provocação de uma tempestade de citocinas após a infecção por COVID-19 e potenciais impactos da inflamação sistêmica e aumentos na resistência à insulina nas células β também são revisados. Finalmente, resumimos os dados clínicos existentes em torno da incidência de diabetes desde o início da pandemia de COVID-19.
INTRODUÇÃO:
Desde seu primeiro caso reconhecido em dezembro de 2019, o SARS-CoV-2, o vírus responsável pela nova doença do coronavírus 2019 (COVID-19), gerou uma imensa carga global de saúde.
Embora nossa compreensão do vírus e seus impactos a curto e longo prazo continuem a evoluir, uma associação que surgiu no início da pandemia foi que o diabetes comórbido está ligado a um pior prognóstico em pacientes com infecção por COVID-19.
Estudos têm como objetivo elucidar a interação entre a infecção por COVID-19 e diabetes pré-existente, bem como hiperglicemia recém-desenvolvida.
O diabetes pré-existente tem se mostrado um fator de risco independente para admissão na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e associado a um maior risco de morte em comparação com pacientes não diabéticos com infecções por COVID-19.
Além disso, há uma alta prevalência de cetose e cetoacidose em pacientes infectados com COVID-19.
Novos casos de estados hiperglicemiantes e desenvolvimento de diabetes também foram descritos após a infecção pelo vírus.
Essa relação provavelmente reflete em parte o efeito da doença crítica na inflamação sistêmica, resistência à insulina e secreção de insulina em geral, e estudos também mostraram que a infecção por COVID-19 pode induzir resistência à insulina ou mesmo reduzir a secreção de insulina em pacientes infectados.
Evidências recentes também elucidaram que a infecção por COVID-19 pode ser capaz de causar danos diretos ao pâncreas, o que, em conjunto com a resistência à insulina, poderia exacerbar a hiperglicemia em indivíduos diabéticos ou levar a novas hiperglicemia e diabetes em indivíduos anteriormente não diabéticos.
As células β dentro das ilhotas pancreáticas de Langerhans são responsáveis pela produção de insulina e, portanto, são um regulador crucial do metabolismo sistêmico da glicose.
Assim, entender os efeitos da COVID-19 na ilhota e nas próprias células β é fundamental para obter uma melhor compreensão sobre a interação entre a infecção por COVID-19 e diabetes.
Diante disso, relatórios recentes começaram especificamente a abordar os mecanismos do efeito do vírus nas células β pancreáticas, incluindo a questão de saber se o vírus tem ou não alvo direto e infecta a célula β.
Nesta revisão, descrevemos estudos que apoiam ou refutam essa ideia, outras etiologias mecanicistas potenciais dos impactos relacionados à COVID-19 na célula β e dados clínicos existentes sobre a incidência de diabetes desde o início da pandemia de COVID-19.
• Mecanismos potenciais de Lesão por células β na Infecção por COVID-19
Dadas as associações da infecção por COVID-19 com diabetes e cetoacidose diabética, um próximo passo lógico é a investigação de etiologias mecanicistas da lesão de ilhotas induzidas pela COVID-19.
Isso poderia ocorrer teoricamente via infecção direta de células β, efeitos em células β devido à infecção de células circundantes ou efeitos sistêmicos da COVID-19 com impactos diretos ou indiretos na célula β .
Mecanismos potenciais de lesão de células beta devido à infecção por COVID-19. A lesão de células beta pode teoricamente ocorrer via infecção direta de células β, efeitos de espectadores em células β devido à infecção de células circundantes ou efeitos sistêmicos da COVID-19 com impactos diretos ou indiretos na célula β
Fonte: Por: Sarah Ibrahim,Gabriela S.F. Mônaco &Emily K. Sims, 30 de julho e 2021.
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