A coagulação sanguínea excessiva é uma característica reconhecida de COVID-19 grave. Mas um novo estudo sugere que alguns pacientes hospitalizados também podem ser vulneráveis a sangramento, que está associado a um risco aumentado de morte.
Após uma lesão, a coagulação evita a perda perigosa de sangue. Coágulos sanguíneos, ou “trombos”, também podem bloquear os vasos sanguíneos, com consequências potencialmente fatais.
Normalmente, nosso sangue mantém um equilíbrio delicado entre sua tendência a formar coágulos e sua tendência a quebrá-los.
Em particular, o corpo faz isso ajustando continuamente a atividade de uma proteína no sangue chamada plasminogênio, que promove a quebra de coágulos sanguíneos, ou “trombólise”.
O corpo realiza esse ato de equilíbrio alterando os níveis de duas outras proteínas circulantes na corrente sanguínea, conhecidas como ativador do plasminogênio tecidual (TPA) e inibidor 1 do ativador do plasminogênio.
Como seus nomes sugerem, o primeiro ativa o plasminogênio e, portanto, promove a trombólise, enquanto o último tem efeito oposto.
Sangue Pegajoso
No início da pandemia, a pesquisa começou a mostrar que o sangue de pacientes criticamente enfermos com COVID-19 é incomumente “pegajoso” ou sujeito a coagulação, com consequências potencialmente fatais, incluindo trombose venosa profunda, derrame e ataque cardíaco.
Essas descobertas levaram à prática de administrar altas doses de medicamentos anticoagulantes – que atuam de várias maneiras para prevenir o desenvolvimento de coágulos sanguíneos – a pacientes hospitalizados com COVID-19 durante todo o tratamento.
No entanto, um novo estudo realizado por pesquisadores da Michigan Medicine e da University of Michigan em Ann Arbor sugere que esta pode não ser a melhor abordagem para todos os pacientes.
Eles mediram os níveis de TPA e do inibidor 1 do ativador do plasminogênio no sangue de 118 pacientes hospitalizados com COVID-19, bem como de 30 controles saudáveis.
Eles encontraram níveis muito altos de ambas as proteínas no sangue desses pacientes. Essas proteínas foram associadas a dificuldades respiratórias, mas níveis elevados de TPA tiveram correlações mais fortes com mortalidade.
No laboratório, os pesquisadores também testaram a tendência das amostras de sangue para coagular, adicionando uma enzima chamada trombina, que promove a coagulação.
Como esperado, isso revelou que níveis muito elevados de ativador do plasminogênio aumentaram significativamente a tendência de quebrar coágulos sanguíneos.
A pesquisa aparece em Relatórios Científicos .
“A coagulação sanguínea patológica em pacientes COVID-19 foi estudada extensivamente, mas reconhecer e abordar o alto risco de sangramento em um subgrupo de pacientes é igualmente importante”, diz o primeiro autor Yu (Ray) Zuo, MD, MSCS, reumatologista da Michigan Medicine .
Os autores observam que um grande estudo multicêntrico relatou um risco geral de sangramento de 4,8% entre os pacientes com COVID-19 hospitalizados, que aumentou para 7,6% entre os pacientes gravemente enfermos.
Eles escrevem:
“Encontramos um subconjunto de pacientes COVID-19 com níveis extremamente altos de [TPA] nos quais [a quebra dos coágulos sanguíneos] parece dominar. Isso pode explicar, pelo menos parcialmente, o aumento do risco de sangramento observado em alguns grupos de pacientes com COVID-19. ”
Eles concluem que a administração de tratamentos anticoagulantes deve, portanto, ser “seletiva e cautelosa” para minimizar o risco de sangramento.
Além disso, eles pedem mais estudos para avaliar se os níveis de TPA podem ser um biomarcador útil para identificar pacientes com alto risco de sangramento.
Devido às restrições de pesquisa durante a pandemia, os autores relatam que seu estudo usou amostras de sangue de controles saudáveis que eles recrutaram antes da crise de saúde do COVID-19.
Isso significava que os cientistas não podiam combinar pacientes com controles da mesma idade e sexo, o que poderia ter influenciado seus resultados.
Eles também observam que outra proteína, conhecida como uroquinase, também ativa o plasminogênio e pode, portanto, também desempenhar uma função vital na coagulação do sangue em COVID-19.
Os pesquisadores não mediram essa proteína e, portanto, não puderam determinar ou diferenciar seu papel da função do TPA em pacientes com COVID-19 com sangramento excessivo.
Fonte: Medical News Today – Escrito por James Kingsland em 4 de fevereiro de 2021 – Fato verificado por Hilary Guite, FFPH, MRCGP