Pesquisadores sugerem em novas pesquisas – usando modelos de ratos e amostras fecais coletadas de humanos – examinando os mecanismos que promovem a resistência à insulina através do ambiente intestinal. O tipo de dieta que uma pessoa come pode ser fundamental.
A resistência à insulina ocorre quando o corpo pára de responder normalmente à insulina , um hormônio que ajuda o corpo a processar o açúcar.
Desenvolver a resistência à insulina pode levar ao diabetes tipo 2 , que é uma condição metabólica que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.
A obesidade é um fator de risco significativo para a resistência à insulina e diabetes. Mas como e por que a obesidade conduz esta mudança metabólica?
Pesquisadores da Universidade de Toronto, no Canadá, acreditam que a resposta pode estar nos mecanismos dos seres que consomem uma dieta rica em gordura.
“Durante a alimentação rica em gordura e obesidade, uma mudança significativa ocorre nas populações microbianas no intestino, conhecida como disbiose, que interage com o sistema imunológico intestinal”, explicam os pesquisadores em seu novo estudo, publicado na Nature Communications .
A equipe decidiu tentar descobrir exatamente como uma dieta rica em gordura pode alterar a imunidade intestinal e, portanto, o equilíbrio bacteriano, levando à resistência à insulina.
“Uma ligação entre a microbiota intestinal e o sistema imunológico intestinal é a imunoglobulina A (IgA), molécula derivada do sistema imunológico”, observam os pesquisadores em seu artigo. Eles acrescentam que esta molécula é um anticorpo produzido pelas células B, um tipo de células imunes.
Os pesquisadores pensaram que a IgA pode ser o elo perdido que explica como uma dieta pobre leva à resistência à insulina, alterando a imunidade intestinal.
Um mecanismo sensível afetado pela dieta
Na primeira parte de seu estudo, os pesquisadores usaram modelos de ratos com obesidade, alguns dos quais não tinham IgA. Os pesquisadores descobriram que quando os camundongos com deficiência de IgA ingeriam uma dieta rica em gordura, a resistência à insulina piorava.
Quando os pesquisadores coletaram bactérias intestinais de camundongos deficientes em IgA e os transplantaram para roedores sem bactérias intestinais, esses camundongos também desenvolveram resistência à insulina.
Esta experiência, sugerem os pesquisadores, indica que, em níveis normais, a IgA ajudaria a manter as bactérias do intestino sob controle. Não apenas isso, mas também ajudaria a evitar que bactérias prejudiciais “vazassem” pelos intestinos.
Os ratos sem IgA aumentaram a permeabilidade do intestino, o que significa que as bactérias nocivas podem “vazar” do intestino para o resto do corpo.
Após esses experimentos em modelos pré-clínicos, os pesquisadores passaram a ver se os mesmos mecanismos se aplicavam aos seres humanos. Eles foram capazes de obter amostras de fezes de indivíduos que haviam sido submetidos à cirurgia bariátrica – uma forma de cirurgia para perda de peso.
Os pesquisadores analisaram o conteúdo de IgA em amostras de fezes coletadas antes e depois de os indivíduos terem sido submetidos à cirurgia bariátrica.
Os pesquisadores descobriram que esses indivíduos tinham níveis mais altos de IgA nas fezes após a cirurgia, sugerindo que esse anticorpo estava de fato ligado à função metabólica e influenciado pela dieta.
“Descobrimos que durante a obesidade, há níveis mais baixos de um tipo de célula B no intestino que produzem um anticorpo chamado IgA”, observa Helen Luck, principal autora do estudo.
“A IgA é produzida naturalmente pelos nossos corpos e é crucial para regular as bactérias que vivem no nosso intestino”, explica ela. Ela acrescenta que “age como um mecanismo de defesa que ajuda a neutralizar bactérias potencialmente perigosas que se aproveitam de mudanças no ambiente, como quando consumimos uma dieta desequilibrada ou gordurosa”.
Os resultados da pesquisa atual sugerem uma ligação direta entre comer uma dieta rica em gordura e ter obesidade, por um lado, e ter níveis mais baixos de IgA no intestino , sintomas de inflamação intestinal e desenvolvimento de resistência à insulina, por outro.
No futuro, os pesquisadores gostariam de descobrir a melhor forma de aumentar os níveis de células B produtoras de IgA, acreditando que esta intervenção poderia proteger contra a resistência à insulina.
“Se pudermos aumentar essas células B IgA ou seus produtos, poderemos controlar os tipos de bactérias no intestino. Especialmente aquelas que têm maior probabilidade de estarem ligadas à inflamação e, em última análise, à resistência à insulina.”
Co-autor Dr. Daniel Winer
” Este trabalho indo adiante, pode formar a base para novos biomarcadores imunológicos intestinais ou terapias para a obesidade e suas complicações, como a resistência à insulina e diabetes tipo 2″, diz o co-autor Dr. Daniel Winer.
Fonte: Medical News Today.