114.Variantes do Gene da Obesidade Predizem Excessos em Crianças Magras

114.Variantes do Gene da Obesidade Predizem Excessos em Crianças Magras

As crianças que não eram obesas e tinham permissão para comer o quanto quisessem em um almoço de comidas familiares comiam mais se tivessem certas variantes gênicas associadas à massa gorda e à obesidade (FTO)

Especificamente, crianças com a variante do gene da obesidade AT consumiram 64 calorias a mais do que crianças com a variante TT, e crianças com a variante AA consumiram 128 calorias a mais do que crianças com a variante TT – após o ajuste para peso corporal e calorias ingeridas na refeição anterior.

“Mesmo que as 64 calorias não sejam muito per se, se esse padrão for generalizado para múltiplas refeições por semana ou dia, esse aumento na ingestão calórica pode aumentar com o tempo e contribuir para ganhar peso”, disse Michael Rosenbaum, autor sênior do estudo. MD, Divisão de Genética Molecular, Departamento de Pediatria, da Universidade de Columbia Irving Medical Center, em Nova York, disse em um comunicado divulgado com o artigo que foi publicado on-line 22 de maio na Obesidade.

Os “resultados corroboram e estendem o trabalho anterior em crianças e adultos com obesidade mostrando um efeito dose-dependente de alelos A do gene FTO na ingestão de alimentos em crianças sem obesidade”, concluem os pesquisadores, liderados por Lisa M. Ranzenhofer, PhD, Universidade de Columbia, Irving Medical Center e New York State Psychiatric Institute.

“A identificação precoce da fisiologia e dos comportamentos que constituem fatores de risco precoces para o subsequente ganho de peso ajudará a informar as melhores práticas de intervenção e prevenção da obesidade em crianças”, segundo Rosenbaum.

Crianças Magras com Variante Genética Comeriam Mais?

Em pesquisas anteriores, os polimorfismos de nucleotídeo único do gene FTO foram associados a um aumento do risco de obesidade, embora não em afro-americanos.

Cerca de 70% da população tem pelo menos um alelo A, que está associado a um risco aumentado de obesidade: cerca de 14% a 18% da população é homozigota (alelo AA), enquanto 29% a 50% é heterozigota (alelo AT), e os 30% a 35% restantes são homozigotos para o alelo T (TT), que não está associado a um risco aumentado de obesidade.

No entanto, estudos anteriores foram de crianças e adultos que já estavam com sobrepeso ou obesos, por isso não ficou claro a partir de achados anteriores se crianças magras com as variantes genéticas associadas ao aumento do risco de obesidade comeriam mais do que outras crianças ou escolheriam mais calorias. alimentos, em uma refeição de laboratório padronizada.

Para investigar isso, os pesquisadores recrutaram e inscreveram 122 crianças de 5 a 10 anos com um índice de massa corporal (IMC) igual ou abaixo do percentil 95 para a idade e o sexo que moravam na cidade de Nova York.

As crianças tinham uma idade média de 8,5 anos e cerca de metade eram meninos. Eles foram instruídos a não comer ou beber nada (além da água) depois das 22 horas da noite anterior ao dia do estudo.

No dia do estudo, as crianças foram pesadas e medidas, e forneceram uma amostra de saliva para o teste de DNA. Eles receberam um café da manhã padronizado de Cheerios ou flocos de milho com leite.

Após 3,5 horas, eles receberam uma opção para escolha de 28 alimentos e bebidas tradicionais para o almoço, aos quais não eram alérgicos (incluindo nuggets de frango, sanduíches, frutas e legumes, salgadinhos e sobremesas).

As crianças foram instruídas: “Este é o seu almoço de hoje. Você pode comer o quanto quiser, mas não precisa comer nada do que não gosta.”

Eles puderam assistir a desenhos animados enquanto comiam, e foram instruídos a apertar um sino quando terminassem (dentro de uma hora).

De acordo com o esperado, 25 crianças (20,5%) tinham o genótipo FTO AA e 53 crianças (43,4%) eram AT. As outras 44 crianças (36,1%) eram TT.

As crianças dos três grupos genotípicos tiveram média de idade, peso e estatura semelhantes. Para cada alelo FTO A, as crianças consumiram mais 64 calorias no almoço de laboratório do que o previsto com base no peso corporal e nas calorias que consumiam no café da manhã.

Não houve associação entre o genótipo FTO (AA, AT ou TT) e a proporção de calorias provenientes de gordura ou carboidrato ou proteína consumida pelas crianças. Havia poucas crianças afro-americanas (27 crianças) para poder analisar as diferenças genotípicas nesse subgrupo.

Cada Cópia de Um Alelo Previsto Adicional de 85 Calorias em Não-Negros

No entanto, em crianças norte-americanas não-africanas, cada cópia do alelo previsto um adicional de 84,9 calorias ingeridas (P=0,02), que foi maior do que em toda a coorte – sugerindo que o FTO genótipo não está associada com a adiposidade em afro-americanos.

“Nossos dados sugerem que o potencial mecanismo de ganho de peso associado ao gene FTO se relaciona com um aumento na ingestão total e não uma preferência por alimentos altamente palatáveis”, Ranzenhofer e seus colegas resumem.

“No entanto, ele não define possíveis mecanismos subjacentes, como alterações no valor da recompensa dos alimentos, impulsividade geral aumentada ou impulsividade especificamente à comida”.

Isso ainda precisa ser determinado em mais pesquisas, dizem eles.

“O objetivo final é evitar que a criança em risco ou a criança com obesidade se torne um adulto com obesidade”, concluiu Rosenbaum.

O estudo foi financiado por doações do National Institutes of Health. Os autores não relataram relações financeiras relevantes.

Obesidade. Publicado online em 24 de maio de 2019. Texto completo

Fonte: Medscape – Medical News – Por: Marlene Busko, 30 de maio de 2019.